Die raaisel van die oorsprong van virusse

2024 Outeur: Seth Attwood | [email protected]. Laas verander: 2023-12-16 15:56

Virusse is skaars lewendig. Hulle oorsprong en evolusie word egter selfs minder verstaan as die opkoms van "normale" sellulêre organismes. Dit is nog onbekend wie vroeër verskyn het, die eerste selle of die eerste virusse. Miskien het hulle nog altyd die lewe vergesel, soos 'n rampspoedige skaduwee.

Die probleem is dat virusse niks meer is as fragmente van die genoom (DNS of RNA) wat in 'n proteïenbedekking ingesluit is nie. Hulle laat geen spore in die fossielrekord nie, en al wat oorbly om hul verlede te bestudeer, is moderne virusse en hul genome.

Met vergelyking, vind ooreenkomste en verskille, ontdek bioloë evolusionêre skakels tussen verskillende virusse, bepaal hul oudste kenmerke. Ongelukkig is virusse buitengewoon veranderlik en gevarieerd. Dit is genoeg om te onthou dat hul genome verteenwoordig kan word deur kettings van nie net DNA nie (soos in ons land en byvoorbeeld herpesvirusse), maar ook 'n verwante RNA-molekule (soos in koronavirusse).

Die DNA/RNA-molekule in virusse kan enkel- of gesegmenteer in dele wees, lineêr (adenovirusse) of sirkelvormig (poliomavirusse), enkelstring (anellovirusse) of dubbelstring (baculovirusse).

Visuele wetenskap Griep A / H1N1 virus

Die strukture van virale deeltjies, die eienaardighede van hul lewensiklus en ander eienskappe, wat vir gewone vergelyking gebruik kan word, is nie minder divers nie. Jy kan meer lees oor hoe wetenskaplikes hierdie probleme omseil heel aan die einde van hierdie pos. Kom ons onthou vir eers wat alle virusse in gemeen het: hulle is almal parasiete. Daar is nie 'n enkele virus bekend wat metabolisme op sy eie kan uitvoer sonder om die biochemiese meganismes van die gasheersel te gebruik nie.

Geen virus bevat ribosome wat proteïene kan sintetiseer nie, en niemand dra stelsels wat die produksie van energie in die vorm van ATP-molekules moontlik maak nie. Dit alles maak hulle verplig, dit wil sê onvoorwaardelike intrasellulêre parasiete: hulle kan nie op hul eie bestaan nie.

Dit is nie verbasend dat, volgens een van die eerste en bekendste hipoteses, selle eers verskyn het, en eers daarna het die hele diverse virale wêreld op hierdie grond ontwikkel.

Regressief. Van kompleks tot eenvoudig

Kom ons kyk na rickettsia – ook intrasellulêre parasiete, al is dit bakterieë. Boonop is sommige dele van hul genoom naby aan DNA, wat in die mitochondria van eukariotiese selle voorkom, insluitend mense. Blykbaar het albei van hulle 'n gemeenskaplike voorouer gehad, maar die stigter van die "lyn van mitochondria," wat die sel besmet het, het dit nie doodgemaak nie, maar is per ongeluk in die sitoplasma bewaar.

As gevolg hiervan het die afstammelinge van hierdie bakterie 'n massa meer onnodige gene verloor en afgebreek tot sellulêre organelle wat die gashere van ATP-molekules voorsien in ruil vir alles anders. Die "regressiewe" hipotese van die oorsprong van virusse glo dat sulke agteruitgang met hul voorvaders kon gebeur het: eens heeltemal volwaardige en onafhanklike sellulêre organismes, oor miljarde jare se parasitiese lewe, het hulle eenvoudig alles verloor wat oorbodig was.

Hierdie ou idee is herleef deur die onlangse ontdekking van reuse-virusse soos pandoravirusse of mimivirusse. Hulle is nie net baie groot nie (die partikel deursnee van die mimivirus bereik 750 nm - ter vergelyking, die grootte van die griepvirus is 80 nm), maar hulle dra ook 'n uiters lang genoom (1,2 miljoen nukleotiedskakels in mimivirus teenoor 'n paar honderd in algemene virusse), wat vir baie honderde proteïene kodeer.

Onder hulle is daar ook proteïene wat nodig is vir die kopiëring en "herstel" (herstel) van DNA, vir die produksie van boodskapper-RNA en proteïene.

Hierdie parasiete is baie minder afhanklik van hul gashere, en hul oorsprong van vrylewende voorouers lyk baie meer oortuigend. Baie kenners meen egter dat dit nie die hoofprobleem oplos nie – al die “bykomende” gene kan later van reuse-virusse verskyn, geleen van die eienaars.

Dit is immers moeilik om 'n parasitiese agteruitgang voor te stel wat so ver kan gaan en selfs die vorm van die draer van die genetiese kode kan beïnvloed en tot die opkoms van RNA-virusse kan lei. Dit is nie verbasend dat 'n ander hipotese oor die oorsprong van virusse ewe gerespekteer word nie - heeltemal die teenoorgestelde.

Progressief. Van eenvoudig tot kompleks

Kom ons kyk na die retrovirusse, wie se genoom 'n enkelstrengige RNA-molekule is (byvoorbeeld MIV). Sodra dit in die gasheersel is, gebruik sulke virusse 'n spesiale ensiem, omgekeerde transkriptase, wat dit omskakel in gewone dubbele DNA, wat dan in die "heiligste van die heiligdom" van die sel binnedring - in die kern.

Dit is hier waar 'n ander virale proteïen, integrase, ter sprake kom en die virale gene in die gasheer se DNA invoeg. Dan begin die sel se eie ensieme daarmee saamwerk: hulle produseer nuwe RNA, sintetiseer proteïene op hul basis, ens.

Visuele wetenskap Menslike Immuniteitsgebrekvirus (MIV)

Hierdie meganisme lyk soos die voortplanting van mobiele genetiese elemente – DNS-fragmente wat nie die inligting dra wat ons nodig het nie, maar in ons genoom gestoor en opgehoop word. Sommige van hulle, retrotransposons, is selfs in staat om daarin te vermeerder, met nuwe kopieë te versprei (meer as 40 persent van menslike DNA bestaan uit sulke "rommel"-elemente).

Hiervoor kan hulle fragmente bevat wat beide sleutelensieme kodeer - omgekeerde transkriptase en integrase. Trouens, dit is amper klaargemaakte retrovirusse, sonder slegs 'n proteïenjas. Maar die verkryging daarvan is 'n kwessie van tyd.

Mobiele genetiese elemente wat hier en daar in die genoom ingebed is, is redelik in staat om nuwe gasheergene vas te lê. Sommige van hulle kan geskik wees vir kapsiedvorming. Baie proteïene is geneig om self saam te stel in meer komplekse strukture. Byvoorbeeld, die ARC-proteïen, wat 'n belangrike rol in die funksionering van neurone speel, vou spontaan in vrye vorm in virusagtige deeltjies wat selfs RNA binne kan dra. Daar word aanvaar dat die inkorporering van sulke proteïene ongeveer 20 keer kan plaasvind, wat aanleiding gee tot groot moderne groepe virusse wat verskil in die struktuur van hul omhulsel.

Parallel. Skaduwee van die lewe

Die jongste en mees belowende hipotese keer egter alles weer onderstebo, met die veronderstelling dat virusse nie later as die eerste selle verskyn het nie. Lank gelede, toe die lewe nog nie so ver gegaan het nie, het die proto-evolusie van selfrepliserende molekules, in staat om hulself te kopieer, in die "oersop" voortgegaan.

Geleidelik het sulke stelsels meer kompleks geword en in groter en groter molekulêre komplekse verander. En sodra sommige van hulle die vermoë verkry het om 'n membraan te sintetiseer en proto-selle geword het, het ander - die voorouers van virusse - hul parasiete geword.

Dit het gebeur met die aanbreek van die lewe, lank voor die skeiding van bakterieë, archaea en eukariote. Daarom besmet hul (en baie verskillende) virusse verteenwoordigers van al drie domeine van die lewende wêreld, en tussen virusse kan daar soveel RNA-bevattende virusse wees: dit is RNA's wat as "voorvaderlike" molekules beskou word, die selfreplikasie en evolusie waarvan gelei het tot die ontstaan van lewe.

Die eerste virusse kan sulke "aggressiewe" RNA-molekules wees, wat eers later gene verkry het wat vir proteïenomhulsels kodeer. Dit is inderdaad getoon dat sommige soorte skulpe moontlik selfs voor die laaste gemeenskaplike voorouer van alle lewende organismes (LUCA) verskyn het.

Die evolusie van virusse is egter 'n gebied wat selfs meer verwarrend is as die evolusie van die hele wêreld van sellulêre organismes. Dit is baie waarskynlik dat, op hul eie manier, al drie sienings oor hul oorsprong waar is. Hierdie intrasellulêre parasiete is so eenvoudig en terselfdertyd uiteenlopend dat verskillende groepe onafhanklik van mekaar kan voorkom, in die loop van fundamenteel verskillende prosesse.

Dieselfde reuse-DNA-bevattende virusse kan byvoorbeeld ontstaan as gevolg van die agteruitgang van voorouerselle, en sommige RNA-bevattende retrovirusse – nadat hulle “selfstandigheid verkry het” deur mobiele genetiese elemente. Maar dit is moontlik dat ons die verskyning van hierdie ewige bedreiging te danke het aan 'n heeltemal ander meganisme, nog nie ontdek en onbekend nie.

Genome en gene. Hoe die evolusie van virusse bestudeer word

Ongelukkig is virusse ongelooflik vlugtig. Hulle het nie stelsels om DNA-skade te herstel nie, en enige mutasie bly in die genoom, onderhewig aan verdere seleksie. Daarbenewens ruil verskillende virusse wat dieselfde sel infekteer maklik DNA (of RNA) fragmente uit, wat aanleiding gee tot nuwe rekombinante vorms.

Ten slotte vind generasiewisseling ongewoon vinnig plaas - byvoorbeeld, MIV het 'n lewensiklus van slegs 52 uur, en dit is ver van die kortste lewensduur. Al hierdie faktore verskaf die vinnige veranderlikheid van virusse, wat die direkte ontleding van hul genome baie bemoeilik.

Terselfdertyd, een keer in 'n sel, begin virusse dikwels nie hul gewone parasitiese program nie - sommige is so ontwerp, ander as gevolg van 'n toevallige mislukking. Terselfdertyd kan hul DNS (of RNS, wat voorheen in DNS omgeskakel is) in die gasheer se chromosome integreer en hier wegkruip, wat verlore gaan tussen die baie gene van die sel self. Soms word die virale genoom heraktiveer, en soms bly dit in so 'n latente vorm, wat van geslag tot geslag oorgedra word.

Daar word geglo dat hierdie endogene retrovirusse tot 5-8 persent van ons eie genoom uitmaak. Hul wisselvalligheid is nie meer so groot nie – sellulêre DNA verander nie so vinnig nie, en die lewensiklus van meersellige organismes bereik tientalle jare, nie ure nie. Daarom is die fragmente wat in hul selle gestoor word 'n waardevolle bron van inligting oor die verlede van virusse.

’n Aparte en selfs jonger gebied is die proteomika van virusse – die studie van hul proteïene. Enige geen is immers net 'n kode vir 'n sekere proteïenmolekule wat nodig is om sekere funksies te verrig. Sommige "pas" soos Lego-stukke, vou die virale koevert, ander kan virale RNA bind en stabiliseer, en nog ander kan gebruik word om die proteïene van 'n besmette sel aan te val.

Die aktiewe plekke van sulke proteïene is verantwoordelik vir hierdie funksies, en hul struktuur kan baie konserwatief wees. Dit behou groot stabiliteit regdeur evolusie. Selfs individuele dele van gene kan verander, maar die vorm van die proteïenplek, die verspreiding van elektriese ladings daarin - alles wat krities is vir die uitvoering van die verlangde funksie - bly byna dieselfde. Deur hulle te vergelyk, kan 'n mens die mees verafgeleë evolusionêre verbande vind.