Hoe ontstaan mutasies, is dit die moeite werd om te wag vir 'n nuwe koronavirusstam?

2023 Outeur: Seth Attwood | [email protected]. Laas verander: 2023-05-24 11:30

In Oktober verlede jaar, iewers in Indië, het 'n persoon wat waarskynlik immuunonderdruk is, siek geword met COVID-19. Sy geval was dalk sag, maar weens die onvermoë van sy liggaam om van die koronavirus ontslae te raak, het hy talm en vermeerder. Soos die virus gerepliseer en van een sel na 'n ander beweeg het, het stukke genetiese materiaal hulself verkeerd gekopieer. Met hierdie gewysigde virus het hy diegene rondom hom besmet.

Dit is hoe, volgens wetenskaplikes, die Delta-stam van koronavirus ontstaan het, wat wêreldwyd verwoesting saai en elke dag 'n groot aantal lewens eis. Tydens die COVID-19-pandemie is duisende variante van hierdie virus reeds geïdentifiseer, waarvan vier as "van kommer" beskou word - Alfa, Beta, Gamma en Delta.

Die gevaarlikste van hulle is Delta, volgens sommige berigte is dit ongeveer 97% meer aansteeklik as die oorspronklike koronavirus, wat in 2019 in Wuhan verskyn het. Maar kan daar selfs gevaarliker stamme as Delta wees? Om te verstaan hoe mutasies voorkom, sal help om die vraag te beantwoord.

Koronavirusse is meer vatbaar vir mutasies as ander virusse

So 'n wending soos in Indië was nie 'n verrassing vir mikrobioloë nie. Natuurlik kon hulle nie voorspel waar en wanneer 'n selfs meer dodelike virus sou verskyn, en of dit enigsins sou gebeur nie, maar die moontlikheid van 'n gevaarlike mutasie is ten volle erken. Volgens Bethany Moore, voorsitter van die Departement Mikrobiologie en Immunologie aan die Universiteit van Michigan, herhaal dit elke keer wanneer 'n virus 'n sel binnedring, sy genoom om na ander selle te versprei.

Boonop kopieer koronavirusse hul genome meer sorgeloos as mense, diere of selfs ander patogene. Dit wil sê, in die proses om hul eie genetiese kodes te kopieer, maak hulle dikwels foute, wat tot mutasies lei. Alhoewel, daar is virusse wat selfs meer dikwels muteer as die koronavirus, byvoorbeeld die griep. Dit is omdat die RNA van koronavirusse 'n proefleesensiem bevat wat verantwoordelik is vir die dubbelkontrolering van kopieë. Daarom, meestal in watter vorm dit in 'n persoon kom, op hierdie manier kom dit van hom af.

Maar, soos epidemioloë sê, om onherstelbare skade aan die wêreld te veroorsaak, is baie verkeerd gekopieerde kopieë nie nodig nie. Virusse wat byvoorbeeld tydens 'n gesprek deur lugdruppels oorgedra word, versprei baie vinniger as dié wat seksueel, deur bloed of selfs tasbaar oorgedra word. Daarbenewens hou sulke virusse nog 'n gevaar in - 'n besmette persoon kan dit oordra, en selfs die gemuteerde weergawe daarvan, selfs voordat hy weet van sy infeksie.

Individuele mutasies van die koronavirus is minder gevaarlik as konvergente evolusie

Die meeste mutasies maak die virus óf op hul eie dood, óf sterf weens die gebrek aan verspreiding, dit wil sê die draer gee dit oor aan 'n klein aantal mense wat isoleer en verhoed dat die virus verder versprei. Maar wanneer 'n groot aantal mutasies geskep word, kry sommige van hulle dit per ongeluk reg om uit 'n beperkte kring van draers te "ontsnap", byvoorbeeld as 'n besmette persoon 'n stampvol plek of 'n geleentheid met 'n groot aantal deelnemers besoek.

Volgens Vaughn Cooper, professor in mikrobiologie en molekulêre genetika, is wetenskaplikes egter die meeste bang, nie eers vir 'n mutasie van enige virus nie, maar soortgelyke veranderinge wat in baie onafhanklike variante voorkom. Sulke veranderinge maak die virus altyd meer perfek in terme van evolusie. Hierdie verskynsel word konvergente evolusie genoem.

Byvoorbeeld, in al die stamme wat hierbo genoem is, het die mutasie in een deel van die spikeproteïen (spikeproteïen) plaasgevind. Hierdie uitsteeksels help die virus om menslike selle te besmet. Dus, as gevolg van die D614G-mutasie, is een tipe aminosuur (genoem asparaginsuur) vervang met glisien, wat die virus meer aansteeklik gemaak het.

Nog 'n algemene mutasie, bekend as L452R, skakel die aminosuur leucine om na arginien, weer in die piekproteïen. As in ag geneem word dat die L452-mutasie in meer as 'n dosyn individuele klone waargeneem is, kan die gevolgtrekking gemaak word dat dit 'n belangrike voordeel vir die koronavirus bied. Hierdie aanname is onlangs deur navorsers bevestig nadat hulle honderde monsters van die virus in volgorde gemaak het. Verder, soos wetenskaplikes voorstel, help L452R om die virus mense te besmet met 'n mate van immuniteit teen die koronavirus.

Aangesien die piekproteïen van kritieke belang was vir die ontwikkeling van entstowwe en behandelings, het wetenskaplikes die grootste hoeveelheid navorsing gedoen om mutasies daarin te bestudeer. Maar sommige wetenskaplikes glo dat die studie van mutasies in die piekproteïen alleen nie genoeg is om die virus te verstaan nie. Hierdie mening word veral gedeel deur Nash Rochman, 'n kenner van evolusionêre virologie.

Rohman is 'n mede-outeur van 'n onlangse artikel wat verklaar dat, alhoewel die aarproteïen 'n belangrike element van die virus is, daar ook 'n ander, ewe belangrike deel daarvan is, wat die nukleokapsiedproteïen genoem word. Dit is 'n deklaag wat die RNA-genoom van die virus omring. Volgens die wetenskaplike kan hierdie twee gebiede saamwerk. Dit wil sê, 'n variant met 'n mutasie in die piekproteïen sonder enige veranderinge in die nukleokapsiedproteïen kan heel anders optree as 'n ander variant wat mutasies in beide proteïene het.

'n Groep mutasies wat saamwerk, word epistase genoem. Simulasies deur Rohman en kollegas toon dat 'n klein groepie mutasies op verskillende punte die virus kan help om teenliggaampies te ontsnap en sodoende entstowwe minder doeltreffend te maak.

Die bedreiging van 'n gevaarlike mutasie van die koronavirus sal voortduur tot die einde van die pandemie

Die grootste bekommernis van wetenskaplikes is die feit dat mutasies opduik wat weerstand teen inenting is. Alle entstowwe toon tans hul doeltreffendheid. Die nuutste Mu-variant het egter reeds bewys dat dit baie meer bestand is teen hulle as alle vorige stamme, insluitend die Delta-variant.

Aangesien 'n klein fraksie van die wêreld se bevolking steeds ingeënt is, het die virus geen spesifieke behoefte aan 'n mutasie wat die immuunstelsel heeltemal kan uitoorlê nie. Kenners meen dit is makliker vir die virus om nuwe en beter maniere te vind om miljarde mense te besmet wat nog nie immuniteit het nie.

Niemand weet egter watter mutasies voorlê en hoeveel skade dit kan veroorsaak nie. Gegewe die lang inkubasietydperk, kan 'n virus met 'n gevaarlike mutasie oorleef en om die planeet versprei, selfs al het dit sy oorsprong in 'n ylbevolkte gebied.

Om die kwessie van mutasies te verstaan, is dit belangrik om een ding te verstaan - hulle vind plaas wanneer daar virale replikasie is. Mutasies wat vanjaar in verskillende lande opduik, is die rede waarom die pandemie nog nie onder beheer is nie. Dit wil sê, hoe meer 'n pandemie woed, hoe meer mutasies ontstaan, wat weer bydra tot 'n selfs groter verspreiding van die virus. Daarom is die beste manier om die opkoms van toekomstige, gevaarliker stamme te voorkom, om die aantal herhalings te beperk. Op die oomblik help inenting hiermee, sowel as die nakoming van voorkomende maatreëls.